[イーデイリーYU JIN-HEE 記者] #ペニトリウム・バイオサイエンスが、米国リウマチ学会（ACR）において、抗がん治療の核心戦略である「偽耐性」（Pseudo-resistance）の制御メカニズムを実証する非臨床データを公開しました。最近、韓国における前立腺がん臨床試験の最初の患者に対する治療期間延長の申請に続き、科学的根拠も確保したことで、グローバルな抗がん剤併用療法の臨床試験に弾みがつく見通しです。

ペニトリウム・バイオは12日、去る9日（現地時間）に米国オーランドで開催された「ACRコンバージェンス2026」において、英国ニューカッスル大学のジョン・アイザックス教授が、ペニトリウムの研究製剤（CP-RhA01）の非臨床研究結果を発表したと明らかにしました。

今回の研究は、アイザックス教授が筆頭著者として主導し、檀国大学のチェ・ジンホ教授とペニトリウムバイオのチン・グヌ代表が共著者として参加しました。

学界が今回の発表に注目している理由は、固形がんの腫瘍微小環境（TME）と関節リウマチの病的な滑膜環境が、「病的な微小環境」という同一の病理学的特徴を共有しているためです。両疾患とも、病的な線維芽細胞と細胞外マトリックス（ECM）が異常に蓄積し、薬物送達や免疫細胞の接近を阻害し、既存の治療薬の薬効を低下させています。

ペニトリウムバイオは、このように病的な微小環境のために薬剤が本来の機能を果たせない現象を「間質性偽耐性」（Stromal Pseudo-resistance）と定義し、これを正常化する治療戦略を開発してきました。

今回の研究で、研究チームは関節炎の動物モデルにペニトリウムと標準治療薬であるメトトレキサート（MTX）を併用投与しました。その結果、既存の治療薬を単独投与した群と比較して、関節炎の指標が著しく改善され、関節を破壊する病的な基質組織である「パンヌス」（Pannus）の形成が顕著に抑制されました。 特に、病的な線維芽細胞の活性指標（FAPα・α-SMA）や細胞外マトリックス関連指標が有意に減少したことが明らかになりました。

単に炎症を抑制するだけでなく、病的な基質環境そのものを正常化することで、既存薬剤の治療反応を回復させることができることを、分子・代謝レベルで解明したものです。

このような非臨床的な作用機序は、#現代バイオサイエンスがソウル大学病院で進行中の転移性去勢抵抗性前立腺がんの臨床第1相試験の経過とも軌を一にしています。 去る8月、ソウル大学病院泌尿器科のチョン・チャンウク教授の主導で投与を開始した最初の患者は、従来のホルモン治療薬に反応しなかった患者でしたが、ペニトリウム（1日600mg）と従来のホルモン標的治療薬 「エンザルタミド」を12週間併用投与した後、主治医の判断に基づき、去る6日に食品医薬品安全処へ6ヶ月（180日）分の個別治療目的使用承認が申請されました。

ペニトリウムバイオは、今回の成果を足掛かりとして、前立腺がんにとどまらず、様々な難治性固形がんへと臨床検証を拡大する計画です。これに先立ち、同社は去る9月、米国食品医薬品局（FDA）から、再発性・難治性の進行性固形がん患者を対象としたペニトリウム併用第2a相臨床試験計画（IND）の承認を受けていました。

ペニトリウムバイオのチョ・ウォンドン会長は、「今回のACRでの発表は、去る1月のソウル国際シンポジウムで提示した、がんと関節リウマチの共通する治療メカニズムである『病的な微小環境における偽耐性の制御原理』を科学的に実証した成果です」と述べ、 「国内の前立腺がん臨床試験で蓄積されている実際の投与経験と機序的根拠に基づき、様々ながん種や自己免疫疾患へと国内外の臨床開発を拡大し、新たな抗がん併用療法の価値を実証してまいります」と強調しました。